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空氣污染喚醒休眠癌症基因

肺癌是十大死因之首,但許多患者一生未抽煙,科學家已經直指空氣污染是罪魁禍首,但從未找到致病機制。現在英國科學家發現,污染空氣的細顆粒物,會活化肺部休眠、早就存在的癌症基因,因吸入污染空氣發炎,導致癌症風險大增。研究團隊表示,雖然抽煙仍是肺癌主因,但空氣污染活化休眠癌症基因這項發現,對每個人都是警鐘。
空氣污染喚醒休眠癌症基因
人們認為接觸致癌物如香煙煙霧或污染致癌物,會導致DNA突變,然後轉成癌症,雖然高度懷疑空氣污染也是促發因素,但科學家還未證明污染是否直接導致肺癌及如何促發,且以前研究顯示,DNA突變存在,但不一定引發癌症,且大多數環境致癌物不會引起突變。

空氣污染與不抽煙者肺癌間關係還不清楚,現在謎團終於解開。英國法蘭西斯克里克研究所和倫敦大學研究團隊分析英國、南韓和台灣地區超過46萬人健康數據,發現暴露於直徑小於2.5毫米的微小PM2.5污染顆粒會導致EGFR基因突變風險增加,而EGFR基因和KRAS基因變化與肺癌有關。

研究團隊還分析近250個從未接觸香煙或重度污染致癌物的人類肺組織樣本,這些人肺部雖然健康,但肺部組織仍有18%的EGFR基因和33%的KRAS基因出現DNA突變。不過科學家表示,基因突變本身可能不足以驅動癌症,只是在那裡,但當細胞暴露於污染,污染物會引發導致炎症的“傷口癒合反應”,如果該細胞攜帶突變,就會形成癌症。

科學家也確定中間機制。老鼠實驗發現癌症是由白細胞介素1β (IL1B)的炎症蛋白介導,1β是人體對PM2.5暴露免疫反應的一部分。給老鼠服用1β抑制劑藥物,肺部組織對污染物敏感性降低,進一步支持分子癌症預防的未來,或許可製成藥丸降低患癌症風險。先前諾華公司製造心臟病藥物的臨床試驗偶然發現服用IL1B抑制劑藥物的人,肺癌發病率顯著降低,科學家認為可能為新一波抗癌藥物鋪平道路。

空氣污染是隱藏殺手,估計與每年超過800萬人死亡有關,約與抽煙死亡人數相同。法國癌症研究中心Gustave Roussy科學家表示,先前科學家沒有證實肺癌其他風險因數,認為這項研究非常有革命性。英國癌症研究中心的首席臨床醫生表示,“我們可選擇是否抽煙,但我們無法選擇空氣”,鑑於接觸污染的人數可能是抽煙者五倍,空氣污染是相當嚴重的全球性問題◆   

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