人們認為接觸致癌物如香煙煙霧或污染致癌物，會導致DNA突變，然後轉成癌症，雖然高度懷疑空氣污染也是促發因素，但科學家還未證明污染是否直接導致肺癌及如何促發，且以前研究顯示，DNA突變存在，但不一定引發癌症，且大多數環境致癌物不會引起突變。
空氣污染與不抽煙者肺癌間關係還不清楚，現在謎團終於解開。英國法蘭西斯克里克研究所和倫敦大學研究團隊分析英國、南韓和台灣地區超過46萬人健康數據，發現暴露於直徑小於2.5毫米的微小PM2.5污染顆粒會導致EGFR基因突變風險增加，而EGFR基因和KRAS基因變化與肺癌有關。
研究團隊還分析近250個從未接觸香煙或重度污染致癌物的人類肺組織樣本，這些人肺部雖然健康，但肺部組織仍有18%的EGFR基因和33%的KRAS基因出現DNA突變。不過科學家表示，基因突變本身可能不足以驅動癌症，只是在那裡，但當細胞暴露於污染，污染物會引發導致炎症的“傷口癒合反應”，如果該細胞攜帶突變，就會形成癌症。
科學家也確定中間機制。老鼠實驗發現癌症是由白細胞介素1β (IL1B)的炎症蛋白介導，1β是人體對PM2.5暴露免疫反應的一部分。給老鼠服用1β抑制劑藥物，肺部組織對污染物敏感性降低，進一步支持分子癌症預防的未來，或許可製成藥丸降低患癌症風險。先前諾華公司製造心臟病藥物的臨床試驗偶然發現服用IL1B抑制劑藥物的人，肺癌發病率顯著降低，科學家認為可能為新一波抗癌藥物鋪平道路。
空氣污染是隱藏殺手，估計與每年超過800萬人死亡有關，約與抽煙死亡人數相同。法國癌症研究中心Gustave Roussy科學家表示，先前科學家沒有證實肺癌其他風險因數，認為這項研究非常有革命性。英國癌症研究中心的首席臨床醫生表示，“我們可選擇是否抽煙，但我們無法選擇空氣”，鑑於接觸污染的人數可能是抽煙者五倍，空氣污染是相當嚴重的全球性問題◆
